Cafeína

 



La cafeína es un alcaloide del grupo de las xantinas, sólido cristalino, blanco y de sabor amargo, que actúa como una droga psicoactiva, levemente disociativa y estimulante por su acción antagonista no selectiva de los receptores de adenosina. La cafeína fue descubierta en 1819 por el químico alemán Friedrich Ferdinand Runge: fue él quien acuñó el término Koffein, un compuesto químico en el café, el cual pasaría posteriormente al español como cafeína. La cafeína recibe también otros nombres relativos a los productos que la contienen, como la guaranina (encontrada en la guaraná), mateína (encontrada en el mate) y teína (encontrada en el té), las cuales contienen además algunos alcaloides adicionales como los estimulantes cardíacos teofilina y teobromina y a menudo otros compuestos químicos como los polifenoles, los cuales pueden formar complejos insolubles con la cafeína.
La cafeína puede encontrarse en cantidades variables en las semillas, las hojas y los frutos de algunas plantas, donde actúa como un pesticida natural que paraliza y mata ciertos insectos que se alimentan de las plantas. Es consumida por los humanos principalmente en infusiones extraídas del fruto de la planta del café y de las hojas del arbusto del té, así como también en varias bebidas y alimentos que contienen productos derivados de la nuez de cola. Otras fuentes incluyen la yerba mate, el fruto de la Guaraná y el acebo de Yaupón.
En los humanos, la cafeína es un estimulante del sistema nervioso central que produce un efecto temporal de restauración del nivel de alerta y eliminación de la somnolencia. Las bebidas que contiene cafeína, tales como el café, el té, algunas bebidas no alcohólicas (especialmente los refrescos de cola) y las bebidas energéticas gozan una gran popularidad. La cafeína es la sustancia psicoactiva más ampliamente consumida en el mundo. En Norteamérica, el 90% de los adultos consumen cafeína todos los días. En los Estados Unidos, la Food and Drug Administration (Administración de Drogas y Alimentos) se refiere a la cafeína como una "sustancia alimenticia generalmente reconocida como segura que se utiliza para múltiples propósitos".
La cafeína tiene propiedades diuréticas, si se administra en dosis suficientes a individuos que no tienen tolerancia a ella. Los consumidores regulares, sin embargo, desarrollan una fuerte tolerancia a este efecto, y los estudios generalmente no han podido demostrar la creencia general de que el consumo regular de bebidas cafeinadas contribuye significativamente a la deshidratación.
El consumo en cantidades muy grandes puede provocar una intoxicación. Sus síntomas son: insomnio, nerviosismo, excitación, cara rojiza, aumento de la diuresis y problemas gastrointestinales. En algunas personas los síntomas aparecen consumiendo cantidades muy pequeñas, como 250 mg por día. Más allá de un gramo al día puede producir contracciones musculares involuntarias conocidas como fasciculaciones, desvaríos, arritmia cardiaca, y agitaciones psicomotrices. Los síntomas de la intoxicación con cafeína son similares a los del pánico y de ansiedad generalizada, con efectos propios de drogas disociativas como la despersonalización. La LD estimada de la cafeína es de 10 g, cuyo equivalente es de un promedio de 100 tazas de café.+
Las fuentes de cafeína más comúnmente usadas son el café, el té y en menor medida el cacao. Otras fuentes de cafeína usadas con menor frecuencia incluyen a las plantas de yerba mate y guaranás, las cuales a veces son utilizadas en la preparación de infusiones y bebidas energéticas. Dos de los nombres alternativos de la cafeína, mateína y guaranina, son derivados de los nombres de estas plantas. Algunos entusiastas de la yerba mate afirman que la mateína es en realidad un estereoisómero de la cafeína, por lo que sería una sustancia completamente distinta. Esto no es cierto puesto que la cafeína es una molécula aquiral y por lo tanto no tiene enantiómeros, ni tampoco tiene otros estereoisómeros. La disparidad en la experiencia y los efectos entre las variadas fuentes naturales de cafeína podría deberse al hecho de que las plantas que son fuente de cafeína también contienen mezclas ampliamente variables de otros alcaloides xantínicos, incluyendo los estimulandes cardíacos teofilina y teobromina, así como otras sustancias que junto a la cafeína pueden formar complejos insolubles, como los polifenoles.
Información: http://www.mind-surf.net/drogas/cafeina.htm
Imagen: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/images/coffee.jpg

Secobarbital

El secobarbital se usa en el corto plazo para tratar el insomnio (dificultad para dormirse o permanecer dormido).También se usa para aliviar la ansiedad antes de una cirugía. El secobarbital pertenece a una clase de medicamentos llamados barbitúricos. Actúa al hacer más lenta la actividad del cerebro.

El secobarbital puede provocar efectos secundarios.

• somnolencia
• dificultad para dormirse o permanecer dormido
• pesadillas
• dolores de cabeza
• mareos
• nerviosismo
• agitación
• excitación
• intranquilidad
• confusión
• náusea
• vómito
• diarrea
• estreñimiento

Algunos efectos secundarios pueden ser graves.

• alucinaciones (ver cosas o escuchar voces que no existen)
• respiración lenta y superficial
• latidos del corazón lentos
• urticaria
• sarpullido
• comezón
• hinchazón de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos y/o las pantorrillas
• dificultad para respirar o tragar
• ronquera
• Si deja de tomar de repente el secobarbital, puede tener ansiedad, espasmos musculares, temblor incontrolable de las manos o dedos, debilidad, mareos, cambios en la visión, náusea, vómito o dificultad para dormirse o permanecer dormido; también puede sentir síntomas de abstinencia más intensos, como crisis convulsivas o confusión extrema.
• Información: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682386-es.html
• Imagen: http://www.erowid.org/chemicals/barbiturates/images/archive/secobarbital1.jpg

Metacualona



La metacualona (Quinazolona compuesta) es un hipnótico-sedativo que produce una acción hipnótica comparable a la de los barbitúricos, pero difiere de estos en que no bloquea las fases paradójicas del sueño, que se asocian a la ensoñación, por lo que no hay efectos residuales ni psicodelia.

La metacualona es notable por la gran potenciación de su acción hipnótica, que puede ser inducida por el antihistamínico difenhidramina.

Posee propiedades anticonvulsivas, antiespasmódicas, antitusígenas (comparables a la codeína), anestésicas locales y antihistamínicas débiles.

Ejerce una acción depresiva miocárdica que es la causante de la hipotensión arterial. La dosis sedante es de 100 mg 4 veces al día, y la hipnótica de 200-400 mg cuatro veces al día. En dosis hipnóticas puede haber parestesias transitorias.

Es interesante señalar que si bien los drogadictos no consumen la sustancia aislada, en cambio con la combinación difenhidramina-metacualona es muy popular. Esta combinación puede causar muerte por intoxicación.

Se liga a la albúmina en un 70-90 por ciento y más del 99 por ciento se metaboliza en el sistema microsomal hepático.

Puede producirse severa depresión del SNC cuando se toma combinada con etanol u otros depresivos del SNC. Aumenta los efectos inhibidores de la MAO y de los antidepresivos tricíclicos. Los abusadores de este fármaco emplean dosis de 75 mg a 2 g por día, con un promedio de 275 mg.

La metacualona fue sintetizada por primera vez en India en 1955 por M.L. Gujral y muy pronto llegó al mercado japonés y europeo como un supuesto hipnótico no adictivo en forma de pastillas para dormir.

En 1960, fue puesta a la venta por la compañía Boots bajo los nombres de Melsed y Melsedin y por Mark como Renoval.

En 1965, la metacualona combinada con una antihistamina fue comercializada por los laboratorios Roussel en forma de sedante Mandrax.

Hacia 1965, la metacualona era el sedante más recetado en Gran Bretaña; también empezó a convertirse en una droga de abuso popular, recibiendo los nombres callejeros de mandies y mandrake.

También fue un éxito comercial en Estados Unidos, donde la compañía William H. Rover le dio el nombre de Quaalude.

En 1972, era el sexto sedante más vendido del mercado.

Como ha sido a menudo el patrón familiar de la historia vital de los sedantes, en un principio se creía que la metacualona no era adictiva y que no tenía efectos secundarios importantes. Por lo tanto, sustituyó a gran escala a los barbitúricos, con la esperanza de que fuera una alternativa inocua a la ahora desacreditada panacea de éstos. Como era de esperar, salieron a la luz problemas relacionados con la metacualona y fue retirada del mercado inglés a principios de la década de los años ochenta.

En su apogeo no se trataba de una droga controlada, pero en 1971, con una reputación bien establecida como droga de abuso (en cierto modo irónicamente se ganó el nombre de argot de "Dr. Jekyll y Mr. Hyde", que describe a la perfección la transformación social por la que pasó la droga: de ser un miembro respetable del arsenal médico a una droga callejera antisocial) pasó a estar bajo la Legislación de Drogas de Abuso de Gran Bretaña.

Estados Unidos la clasificó en la Lista II en 1973, o sea, como droga con una tasa de abuso, con problemas de dependencia, pero con limitadas, aunque legítimas, aplicaciones médicas. Estos usos médicos aceptables fueron descartados en 1984 cuando pasó a la Lista I de substancias.


Efectos

Los síntomas de abuso de la metacualona se pueden apreciar si sufrimos varios de estos efectos:

- Estado de intoxicación parecido al alcohol.
- Confusión mental.
- Pérdida de coordinación motora.
- Problemas en la pronunciación.
- Pulso débil y rápido.
- Respiración rápida.
- Piel fría y húmeda.
- Inquietud.
- Excitación.

Con sobredosis grave puede haber delirio, signos piramidales (hipertonicidad, hiperreflexia y mioclonías) y convulsiones tónico-clónicas. Casi todas las muertes se producen en personas que han ingerido alcohol.

La sobredosis mortal de metacualona normalmente se produce por fallo pulmonar, del hígado, del riñón o del corazón.
Información:  http://www.portalsolidario.net/docu/2campos2.php?rowid=20&nombd=adicciones_sustancias&menu=1
Imagen: http://restrictednote.files.wordpress.com/2010/03/72.jpg?w=300&h=187

Valium

VALIUM® está contraindicado en pacientes con: • Historia conocida de hipersensibilidad a las benzodiazepinas. • Insuficiencia respiratoria severa. • Insuficiencia hepática severa. • Síndrome de apnea del sueño. • Miastenia grave. • Dependencia de otras sustancias, incluyendo el alcohol. Una excepción es el manejo de reacciones agudas de abstinencia. Las benzodiazepinas no están recomendadas para el tratamiento primario de enfermedades psicóticas. Las benzodiazepinas no deberán utilizarse solas para tratar la depresión o ansiedad asociada con depresión, ya que podría sobrevenir un suicidio en dichos pacientes.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Dosis estándar: Para un efecto óptimo, la dosis deberá ser cuidadosamente individualizada. El tratamiento deberá comenzar en la dosis más baja efectiva apropiada para la condición en particular.
El valium es una 1,4-benzodiazepina, en concreto diazepam. Pertenece al grupo de los tranquilizantes benzodiazepínicos, que tienen actividad ansiolítica, antineurótica, psicosedativa y antiagresiva, sedante, miorrelajante (de músculo estriado y uterino), anticonvulsivante y potenciadora de hipnóticos, anestésica y analgésica. Se basa en una interacción con los receptores GABAérgicos (el GABA es el principal neurotransmisor inhibidor) como agonistas del GABA.
Está indicado en:
Sedación consciente
Inducción a la anestesia
Tratamiento de los estados de excitación
Tratamiento de estado epiléptico y tétanos por su acción anticonvulsivante
Tratamiento de eclampsia y para facilitar el trabajo de parto
Miorrelajante

El famoso Valium es un fármaco que contiene diazepam, éste es derivado de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes.

El diazepam es usado para tratar estados de ansiedad y tensión, y es la benzodiazepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de las benzodiazepinas estándar más frecuentemente administradas tanto a pacientes internados en clínicas como ambulatorios.

 

Información: http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20060623172737AAiGy5U

Imagen: http://www.drugfreehomes.org/wp-content/uploads/2010/04/valium-300x203.jpg

Nicotina

 

La nicotina es un compuesto orgánico, un alcaloide encontrado en la planta del tabaco (Nicotiana tabacum), con alta concentración en sus hojas. Constituye cerca del 5% del peso de la planta. La nicotina debe su nombre a Jean Nicot, quien introdujo el tabaco en Francia en 1560. Se sintetiza en las zonas de mayor actividad de las raíces de las plantas del tabaco y es trasportada por la savia a las hojas verdes. El depósito se realiza en forma de sales de ácidos orgánicos.
Es un potente veneno e incluso se usa en múltiples insecticidas (fumigantes para invernaderos). En bajas concentraciones, la sustancia es un estimulante y es uno de los principales factores de adicción al tabaco. Es soluble en agua y polar.

Fumar cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina en todo el mundo. La nicotina es una de las drogas más adictivas que existen, por delante de la cocaína.^{[1] [2] [3]}
Actualmente la mayoría de los cigarrillos en el mercado mundial contienen entre 1 y 2 miligramos (mg) o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador promedio ingiere 0,8 mg de nicotina por cigarrillo. Asimismo, las ventas y el consumo de productos de tabaco sin humo han aumentado substancialmente. La molécula alcanza pronto el cerebro del fumador. Al inhalar, el humo hace llegar la nicotina a los pulmones junto con las partículas de alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre. Entre diez a sesenta segundos después, la nicotina atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra en el cerebro.
Cuando no se inhala el humo, la nicotina se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.
De las aproximadamente 3000 sustancias que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea dependencia. Su efecto es funesto en el segmento ventral del mesencéfalo y en el nucleus accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. Imita al neurotransmisor acetilcolina, que suele acoplarse a esas proteínas canaliculares y, de ese modo, provoca que las neuronas liberen abundante dopamina.^[4]
La causa de que la nicotina cree adicción está en que, aunque inicialmente las neuronas gabaérgicas a las que se acopla liberan el neurotransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA) que estimula la liberación de dopamina en las neuronas vecinas, si aquellas son sobreexcitadas por la nicotina, la secreción de dopamina se limita.
La consecuencia de lo anterior a largo plazo es que las células adaptan su bioquímica. Esto ocurre en dos fases: primero aumenta el número de receptores de nicotina, por lo que aumenta la secreción de dopamina; sin embargo, con el tiempo las neuronas reaccionan de forma menos inmediata a la nicotina, por lo que las necesidades de ingerir mayores cantidades aumentan.

Información: http://es.wikipedia.org/wiki/Nicotina
Imagen: http://www.definicionabc.com/wp-content/uploads/Nicotina.jpg